Антиоксиданты

Антиокислители (антиоксиданты), также как и консервирующие вещества, предназначены для продления сроков хранения продуктов питания. Консерванты осуществляют эту функцию подавлением роста микроорганизмов; механизм действия антиокислителей иной — они прерывают реакцию самоокисления пищевых компонентов в продукте питания. Эта реакция в пищевых продуктах происходит в результате контакта пищевого продукта с кислородом, содержащимся в воздухе и продукте. В процессе самоокисления наблюдается превращение пищевых веществ, разрушаются биологически ценные компоненты, в частности витамины, окисляются и расщепляются липиды, жирные кислоты, жироподобные вещества, в результате чего образуются продукты разложения и расщепления со специфическим запахом и вкусом. Зачастую эти продукты токсичны. Таким образом, происходит изменение внешнего вида, запаха, вкуса продукта, снижается его пищевая ценность. Катализируют процессы окисления ферменты, ионы тяжелых металлов, свет, тепло, кислород.

Наиболее целесообразно использование антиокислителей для сохранения жировых продуктов питания, способных окисляться на свету под влиянием кислорода и тепла до гидроперекисей, в ходе дальнейшего окисления которых образуются такие токсичные вещества, как альдегиды, кетоны, низкомолекулярные жирные кислоты, различные продукты полимеризации и другие соединения.
Защита жиров от порчи является одной из актуальнейших проблем. Физиологическая роль жиров зависит не только от их органолептических свойств, но и от свежести. Однако жиры, особенно при неправильном хранении, легко подвергаются окислительной порче — прогорканию, осаливанию. В основе порчи жиров лежат изменения, связанные с их окислением, возникающим под влиянием различных физических, химических и биологических факторов: действие кислорода воздуха, температуры, света, ферментов и др. При этом образуются низкомолекулярные продукты разложения, альдегиды, кетоны, свободные кислоты, которые и определяют специфические органолептические характеристики прогоркшего жира. Под влиянием окисления жира и его порчи отмечается увеличение кислотного и перекисного чисел, а также других показателей свежести жиров. При окислении жиров действие кислорода воздуха направлено на непредельные, двойные связи жирных кислот, в связи с чем отмечается снижение такого показателя качества жира, как йодное число. Этим изменениям подвержены все виды жиров, однако в большей степени это проявляется у жиров, содержащих значительные количества ненасыщенных жирных кислот, например у различных видов растительных масел или у сливочного масла.
Для предотвращения окислительной порчи жиров и применяются антиоксиданты, или антиокислители, и их синергисты. Несомненно, что остаются актуальными вопросы правильного хранения жиров, направленные на предотвращение их окисления путем создания оптимальных условий хранения — защита от воздействия прямого света, тепла, действия кислорода воздуха и т. д.
Жировые продукты содержат определенное количество природных антиокислителей, среди которых наибольшее значение имеют токоферолы (витамин Е), которыми особенно богаты растительные масла. Значительное количество токоферолов содержится также в масле из зародышей пшеницы и других зерен, например сои и овса. Антиокислитель- ными свойствами обладают также беззародышевые зерна овса. Механизм антиокислительного действия липидов овса пока еще не выяснен. К природным антиокислителям относятся и эфиры галловой кислоты, некоторые флавоны (кверцетин), гваяковая кислота. Аскорбиновая кислота (витамин С) также обладает антиокислительными свойствами, однако ее, наряду с лимонной кислотой, больше рассматривают как синергист антиокислителей, т. е. как вещество, усиливающее действие последних.
К естественным антиокислителям относятся содержащиеся, например, в растительных маслах токоферолы (витамин Е), госсипол хлопкового масла, сезомол кунжутного масла и др. (Следует заметить, что при рафинировании растительные масла лишаются этих природных защитных свойств.) В качестве искусственных антиоксидантов предложено значительное количество синтетических веществ, среди которых известны орто-пара-диполифенолы, эфиры галловой кислоты, пропилгаллат, бутилокситолуол, бутилоксианизол и др. В качестве антиоксиданта используется также додецилгаллат, представляющий собой нормальный додециловый эфир 3,4,5-тригидроксибензойной кислоты.
Наибольшее распространение в мире в качестве антиокислителей получили синтетические антиокислители — бутилоксианизол и бутилокситолуол, имеющие сходный механизм антиокислительного действия. Эти вещества хорошо растворимы в жирах, не растворимы в воде и эффективно подавляют процессы окисления жировых компонентов в концентрациях 20-200 мг/кг продукта. Этими веществами также можно пропитывать упаковочный материал для жиров и изделий, содержащих значительные количества жира.
Пищевые добавки, предотвращающие микробную и окислительную порчу продукта
Перечень антиоксидантов, допущенных к применению в нашей стране, и пищевых продуктов, в которые разрешено их добавление, представлен в таблице 19.

БУТИЛОКСИАНИЗОЛ — антиоксидант, используемый в пищевой промышленности для замедления окисления животных топленых жиров и соленого шпика. Активность бутилоксианизола повышается в присутствии других фенольных антиокислителей или синергистов. Бутилоксианизол не вызывает изменения органолептических свойств пищевых продуктов (жиров).
Бутилоксианизол может оказывать токсическое действие на организм, в связи с чем необходимо его гигиеническое нормирование. /1Д.50 БОА для мышей и крыс при пероральном введении составляет 2000-2200 мг/кг массы тела. Пероральное введение БОА в течение длительного времени (21 месяц) в дозе 2-3% от общего количества пищи, или 1- 1,5 г/кг массы тела) приводило к развитию патологических изменений во внутренних органах и накоплению этого антиоксиданта в жировой ткани. При длительном введении 500 мг/кг бутилоксианизола у экспериментальных животных наблюдалось изменение липидного обмена.
Бутилированный оксианизол подвергается всасыванию в желудочном тракте и при скарливании его в количествах, в 100-500 раз превышающих допустимый для человека уровень содержания в жирах, может отлагаться в жировых депо. Однако признаков отложения бутилоксианизола в других тканях не обнаруживается. У кроликов бутилоксианизол связывается в процессе биотрансформации главным образом с глюкуроновой и параэфиросерной кислотой (один из универсальных путей обезвреживания чужеродных химических соединений в организме). Небольшое количество бу- тилоксианизола выделяется с мочой в неизмененном виде. Механизм обезвреживания бутилоксианизола у крыс в принципе не отличается от такового у кроликов: двучетвертичный бутиловый изомер выделялся главным образом в виде глюкуронида, тогда как трехчетвертичный — в основном в виде эфира серной кислоты. Таким образом, оба эти вида животных успешно обезвреживают данный антиокислитель.
Имеются данные о том, что в организме человека бутилоксианизол участвует в обменных процессах так же, как и в организме крыс. Данных о негативном влиянии бутилированного оксианизола на обменные процессы обнаружено не было.
Что касается токсикологических исследований, то было установлено, что в хроническом опыте на крысах-отъемышах, которые получали с кормом лярд, содержащий до 0,06% по отношению к общему количеству пищи бутилированный оксианизол, в течение почти 2 лет не было установлено достоверных изменений в прибавке веса и в плодовитости по сравнению с контрольной группой животных. В конце опыта гисто-морфологическое исследование органов и тканей не показало каких-либо изменений, обусловленных действием антиоксиданта. И только кормление крыс лярдом в течение 2 лет с 0,5% содержанием бутилоксианизола по отношению в общему количеству диеты вызвало некоторое снижение веса животных, но не оказало влияния на цикл воспроизводства потомства и гистологическую структуру внутренних органов и смертность крыс.
Па основании проведенных исследований Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам пришел к заключению, что уровнем суточной дозы, не вызывающей существенного токсического действия является 0,5% бутилированного оксианизола по отношению к общему количеству пищи, что эквивалентно 250 мг на 1 кг веса тела.
Объединенный комитет экспертов ФАО ВОЗ по пищевым добавкам установил временное допустимое суточное поступление бутилоксианизола на уровне 0-0,5 мг/кг массы тела (отдельно или совместно с БОТ или третичиым бутилгидрохиноном), подчеркнув необходимость проведения дальнейших исследований по изучению репродуктивной функции на ряде поколений животных.
В нашей стране бутилоксианизол разрешен для добавления к жирам животного происхождения, предназначенными для длительного хранения (свыше 3 месяцев) в количестве не более 200 мг/кг. Причем следует отметить, что разрешается использовать только один вид антиокислителя, не считая синергистов, в качестве которых разрешено использовать аскорбиновую и лимонную кислоты, а также аскорбиновокислый натрий.
Безусловно допустимой суточной дозой бутилоксианизола для человека является 0- 0,5 мг на 1 кг веса и условно допустимой — 0,5-2 мг/кг веса тела, причем при установлении допустимых доз должно быть учтено наличие других фенольных антиокислителей в пище.
БУТИЛОКСИТОЛУОЛ, или ИОНОЛ - антиоксидант, также используемый в пищевой промышленности для замедления окисления животных топленых жиров и соленого шпика. Активность бутилокситолуола повышается в присутствии других фенольных антиокислителей или синергистов. Бутилокситолуол не вызывает изменения органолептических свойств пищевых жиров.
Бутилированный окситолуол легко всасывается. После введения больших доз бутилокситолуола крысам было обнаружено его отложение в небольших количествах в жировой ткани.
Бутилокситолуол неоднократно рассматривался Комитетом экспертов ФАО/ ВОЗ по пищевым добавкам. Па тридцатом заседании Комитета в 1987 году для БОТ было определено временное допустимое суточное поступление, равное 0-0,125 мг/кг массы тела. Оценка бутилокситолуола основывалась в то время на результатах опытов по изучению репродукции у одного поколения крыс; в этом случае уровень воздействия, эффект которого не поддается обнаружению, составлял 25 мг на 1 кг массы тела.
Бутилокситолуол может оказывать токсическое действие на организм. ЛД50 БОТ для крыс при пероральном введении составляет 1700-1970 мг/кг массы тела. Длительное пероральное введение БОТ в дозе 2-3% от общего количества пищи (или 1-1,5 г/кг массы тела) приводило к развитию патологических изменений во внутренних органах и накоплению бутилокситолуола в жировой ткани. При длительном введении 500 мг/кг БОТ у экспериментальных животных наблюдалось изменение липидного обмена.
Объединенный комитет экспертов ФАО/ ВОЗ по пищевым добавкам отметил, что при воздействии бутилокситолуола в концентрации свыше 0,1% отмечается снижение показателя выживаемости потомства подопытных животных и легкие изменения поведенческих реакций у крыс. Комитет также отметил, что, по некоторым данным, бутилокситолуол вызывает увеличение числа случаев аденомы легких у мышей. Однако проведенные в дальнейшем долгосрочные исследования были негативными и подтвердили мнение, что бутил окситолуол не оказывает канцерогенного действия. В то же время серии опытов показали, что бутилокситолуол усиливает канцерогенное действие некоторых других химических веществ. Вероятно, возможные механизмы действия бутилокситолуола включают индукцию ферментов и процессы гиперплазии и гипертрофии тканей легких и печени.
Феномен «содействия» канцерогенезу в различных системах и органах, включая кожу и мочевой пузырь, привлекают серьезное внимание онкологов. Механизмы действия, несмотря на интенсивное изучение, остаются до конца не раскрытыми. В то же время другими исследованиями было показано, что бутилокситолуол, наоборот, ингибирует действие канцерогенов при других обстоятельствах, в связи с чем Комитет экспертов счел преждевременным использовать информацию о коканцерогенной активности бутилокситолуола для его токсикологической оценки.
Ввиду того что, в отличие от некоторых ранее рассматриваемых опытов, проводившихся на одном поколении крыс линий Fischer 344 и Wistar, в ходе других длительных исследований по экспозиции крыс линии Wistar к большим дозам бутилированного окситолуола in utero был выявлен гепатоканцерогенный эффект, Комитетом экспертов было предложено провести дополнительные исследования по определению этого эффекта после экспозиции in utero.
Было также отмечено, что, согласно результатам ряда исследований, кормление крыс, в рационе которых содержалось небольшое количество витамина К, большими дозами бутилокситолуола приводило к возникновению кровотечений у подопытных животных. Этот факт указывал на то, что бутилоксптолуол, по-видимому, обладает антагонистическим действием в отношении витамина К.
В ходе дальнейшего изучения геморрагического эффекта БОТ, проведенного на крысах- самцах линии Sprague-Dawley, было показано, что данное соединение вызывало очень быстрое снижение в плазме уровней факторов коагуляции, зависимых от витамина К; в то же время исходного воздействия бутилокситолуола на агрегацию тромбоцитов не отмечалось. Действующим веществом в данном случае, по-видимому, является метаболит бутилокситолуола, поскольку было показано, что ингибиторы метаболизма препарата в печени снижали эффект факторов коагуляции. Отмечено, что для того чтобы вызвать кровотечения у крыс, требуются большие дозы БОТ. В то же время Комитет не считает, что данный эффект имеет большое значение с точки зрения оценки безопасности бутилированного окситолуола как пищевой добавки, потребляемой людьми.
Кроме того, было проведено изучение возникновения и роль изменений в печени при длительном токсическом воздействии, которому подвергались самцы-крысы линии Wistar после экспозиции к БОТ in utero. Было проведено исследование, в ходе которого генерация F| крыс подвергалась экспозиции к БОТ, содержащемуся в рационе, на протяжении семи месяцев после прекращения грудного вскармливания.
Было показано, что бутилокситолуол не обладает генотоксическим действием, а ряд краткосрочных опытов по изучению токсического действия БОТ на крыс показал, что дозы до 25 мг/кг не оказывают токсического действия на печень. Для того чтобы вызвать некротические изменения в печени, требуются высокие дозы вещества — 250 мг/кг массы тела в день и больше. Наряду с этим Комитет отметил, что, в отличие от фенобарбитала и ДДТ, бутил окситолуол, вводимый в течение 22 недель, не вызывал повышения частоты гепатоцеллюлярных карцином у крыс линии Wistar после стимулирования диметилнитрозоамином.
Хронические опыты, проведенные на крысах, получавших в течение 2 лет корм, содержащий 1% лярда и 0,2, 0,5 и 0,8% бутилокситолуола, не выявили специфических признаков интоксикации. У группы крыс, которым давали корм с 0,5% этого антиоксиданта, предварительно растворенного в лярде и нагретого при температуре 150° перед добавлением к пище, также не было установлено влияния на динамику массы тела или состав крови. Не было также выявлено патологических изменений при гистологическом исследовании внутренних органов. Не было выявлено вредного воздействия бутилокситолуола и при 1 % содержании этого антиокислителя в пище. Были - проведены опыты и на других видах животных.
При решении вопроса об уровне дозы, не вызывающей существенных токсических явлений, было отмечено, что химическая структура бутилированного окситолуола предполагает возможность задержки процессов обмена, а также и то, что жировая нагрузка в диете усиливает его токсичность.
Объединенный комитет экспертов ФАО/ ВОЗ по пищевым добавкам установил для бутилированного окситолуола только условно допустимую суточную дозу для человека (отдельно или совместно с БОА или третичным бутилгидрохипоном).
В России и СНГ бутилокситолуол разрешен для добавления к жирам животного происхождения, предназначенным для продолжительного хранения (свыше 3 месяцев) в количестве не более 200 мг/кг продукта. Причем следует отметить, что разрешается использовать только один вид антиокислителя, не считая синергистов.
tcrt-БУТИЛГИДРОХИНОН, или ТРЕТБУТИЛ ГИДРОХИНОН (ТБГХ) - антиокислитель, неоднократно рассматривался Комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам. Для ТБГХ было принято временное до-' пустимое суточное потребление, равное 0- 0,2 мг/кг массы тела, установленное на основе результатов долгосрочных исследований по кормлению этим веществом собак. В этом случае уровень воздействия, эффект которого не поддается обнаружению, составлял в рационе 1,5 г/кг.
В Комитет были также представлены данные об индукции гиперплазии, опухолестимулирующей активности, токсичности для легочной ткани и генотоксичности ТБГХ. Имевшиеся в распоряжении Комитета данные, полученные в процессе изучения мутагенности tert-бутилгидрохинона in vitro и in vivo, были разноречивыми и не давали возможности для исключения генотоксичности вещества. Пе была в достаточной мере изучена канцероген-, ность ^сг^-бутилгидрохииоиа. Однако Комитет экспертов, располагая информацией о проводимом долгосрочном изучении токсичности вещества па грызунах, расширил срок действия временного ДСП (0-0,2 мг/кг массы тела) до того периода, когда будут в наличии результаты этих исследований.
Было отмечено, что для оценки tert-бути- лгидрохинона было бы желательно иметь данные о его генотоксичности, а объяснению неясных результатов, полученных до настоящего времени, могли бы способствовать механистические исследования, направленные на решение вопроса о том, являются ли метаболиты £ег£-бутилгидрохииона или образуемые ими виды реактивного кислорода ответственными за возможную генотоксическую активность.
ЭРИТОРБОВАЯ КИСЛОТА и ЕЕ НАТРИЕВАЯ СОЛЬ — этот антиоксидант рассматривался. ранее Комитетом экспертов по пищевым добавкам под названием «изоаскорби- новая кислота».
В процессе изучения эмбриотоксичности и тератогенности на грызунах эриторбовая кислота не вызывала никакого эффекта в дозах до 1 г/кг массы тела, и Комитет не считал, что положительные результаты, полученные в опытах на куриных эмбрионах, свидетельствуют о потенциальной тератогенности или фетотоксичности вещества для человека.
Долгосрочные исследования токсичности и канцерогенности эриторбовой кислоты, проведенные в последние годы на крысах и мышах, не продемонстрировали никакого специфического токсического или канцерогенного эффекта даже при введении максимально переносимой дозы, и большинство опытов по изучению генотоксичности дали отрицательный результат. Исследования, касающиеся опухолестимулирующей активности, также дали отрицательный результат. Исключение в этом отношении составляли только опыты по стимулированию развития опухолей мочевого пузыря под влиянием Ы-бутил-М(4-оксибутил) нитрозоамина; в этих случаях эффект наблюдался под влиянием больших доз эриторбата натрия (но не свободной эриторбовой кислоты). Необходимо отметить, что сходные эффекты наблюдались при введении аскорбата натрия (но не аскорбиновой кислоты) и различных других натриевых солей. В этой связи Комитет пришел к выводу, что данные эффекты не должны расцениваться как специфический эффект эриторбата.
Эриторбовая кислота значительно хуже абсорбируется и задерживается в тканях, чем аскорбиновая кислота; кроме того, она неактивно реабсорбируется в почках и быстро выводится. В результате этого она обладает низкой противоцинготной активностью и в значительной степени препятствует поглощению аскорбиновой кислоты и задержке ее в тканях, если концентрация эриторбовой кислоты хотя бы на один порядок выше, чем концентрация аскорбиновой кислоты.
Исследования на людях показали, что суточные дозы эриторбовой кислоты, равные 600 мг, не оказывали неблагоприятного эффекта на поступление аскорбиновой кислоты у добровольцев, не получавших витамин С.
Для эриторбовой кислоты и ее натриевой соли было принято «неуточненное» ДСП.
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА, или ВИТАМИН С — антиоксидант, используемый для предотвращения окислительной порчи пищевых жиров, в частности маргарина, а также других пищевых продуктов. Используется аскорбиновая кислота также для предотвращения образования N-нитрозаминов из нитратов и нитритов в колбасном и консервном производстве. Аскорбиновая кислота используется как синергист антиоксидантов топленых животных жиров и маргаринов. Введение аскорбиновой кислоты в пищевые жиры и другие продукты также повышает их пищевую ценность. В количестве до 150 мг/л аскорбиновая кислота используется в качестве антиокислителя в винодельческой промышленности.
В отношении аскорбиновой кислоты имеются многочисленные публикации о ее биологическом действии и суточной потребности для человека.
Объединенный комитет экспертов ФАО/ ВОЗ по пищевым добавкам установил безусловно допустимую суточную дозу для человека 0-2,5 мг/кг и условно допустимую 2,5- 7,5 мг/кг веса тела, что значительно выше доз, которые добавляются в пищевые продукты в качестве пищевой добавки (не путать с С-витаминизацией пищевых продуктов’).
АСКОРБИНАТ НАТРИЯ - натриевая соль аскорбиновой кислоты используется в производстве колбас и изделий из мяса как стабилизатор окраски в количестве до 500 мг/кг.
АСКОРБИЛПАЛЬМИТАТ - антиокислитель, обладающий также С-витаминной активностью. 1 мг аскорбилпальмитата соответствует по активности 0,425 мг аскорбиновой кислоты (или 2,25 мг аскорбилпальмитата соответствует 1 мг аскорбиновой кислоты).
Количество аскорбиновой кислоты как антиоксиданта не лимитируется.
ГАЛЛАТЫ — пропилгаллат, а также октил- и додецилгаллат, неоднократно рассматривались Объединенным комитетом экспертов ФАО/В ОЗ по пищевым добавкам, в результате чего была установлена величина группового допустимого суточного поступления для пропил-, октил- и додецилгаллатов, равная 0,2 мг/кг массы тела. Обоснованием этому служило отсутствие отрицательного эффекта, связанного с воздействием этого вещества в концентрации 50 мг/кг, что значительно превышает установленный для галлатов фактор безопасности.
ДОДЕЦИЛГАЛЛАТ — антиоксидант, используемый для задержки окисления жиров, предназначенных для изготовления пищевых концентратов. Активность додецилгаллата повышается в присутствии лимонной кислоты, которая в данном случае является синергистом. Додецилгаллат — это нормальный додециловый, или лауриловый, эфир 3,4,5-три- гидрооксибензойной кислоты, который в организме гидролизуется. При этом значительная часть галловой кислоты превращается в 4-орто-метилгалловую кислоту. Свободная галловая кислота или связанное производное 4-орто-метилгалловой кислоты выделяется с мочой. Предполагается, что 4-орто-метилгал- ловая кислота связывается в организме с глюкуроновой кислотой.
С целью определения безвредности додецилгаллата были проведены несколько серий опытов, результаты которых, хотя и несколько разных, были учтены при обосновании окончательных выводов и рекомендаций. При проведении опытов па 3 поколениях молодых крыс, получавших с кормом 7% жира и 0,2% додецилгаллата, не было выявлено достоверных различий. При скармливании крысам додецилгаллата в концентрации 0,5% было отмечено значительное отставание подопытных животных в росте, особенно во втором поколении. При такой концентрации додецилгаллата в корме некоторые пометы второго поколения погибали ввиду недостатка молока у крыс-матерей. У крыс, получавших корм с 2% додецилгаллата, была обнаружена легкая гипохромная анемия. В то же время при гисто-морфологическом исследовании не было выявлено каких-либо изменений в органах и тканях в сравнении с контрольной группой животных.
Объединенный комитет экспертов по пищевым добавкам отметил, что влияние доде-цилгаллата на показатели крови тщательно изучалось в ряде опытов, но никаких отклонений в сравнении с нормальными показателями обнаружено не было. Было принято, что доза, не оказывающая существенного токсического действия, для крыс составляет 100 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Безусловно допустимой суточной дозой     химическими спецификациями;
для человека была установлена доза 0- 0,2 мг, а условно допустимой — 0,2-0,5 мг на 1 кг массы тела.
ПРОПИЛГАЛЛАТ используют также при производстве бульонных куриных и мясных кубиков в качестве антиокислителя. Остаточное содержание - не более 50мг/кг жира в продукте.